Atopische Dermatitis & Mikrobiom

Aus Forschung wird Fortschritt

Emollientien
Emollientien können bei der Therapie atopischer Dermatitis unterstützen

Berlin. Anlässlich der diesjährigen DDG-Tagung (Deutsche Dermatologische Gesellschaft) wurden in einem von La Roche-Posay unterstützten Mittagsseminar zum Thema „Atopische Dermatitis und Mikrobiom“ neue Fortschritte aus der Mikrobiomforschung, die neue europäische Leitlinie sowie der Stellenwert individueller Behandlungspläne präsentiert.

Die Barrierefunktion der menschlichen Haut ist sehr komplex und basiert auf mehreren Komponenten. Es wird zwischen vier verschiedenen funktionellen Ebenen unterschieden: der Immunbarriere, der physikalischen und der chemischen Barriere sowie der Mikrobiombarriere. Letztere befindet sich auf der obersten Hautschicht. „Alle Ebenen regulieren sich gegenseitig. Wenn eine dieser Ebenen gestört ist, beeinflusst das alle anderen und somit auch die Funktion der Hautbarriere insgesamt“, erklärte Prof. Tilo Biedermann, TU München. In einer Studie wurde das Mikrobiom auf seine Stabilität hin untersucht. Es ist bekannt, dass die mikrobielle Besiedlung je nach Körperregion variiert. Die Untersuchung zeigte, dass das Transplantieren des Mikrobioms auf eine andere Hautstelle nicht nachhaltig möglich ist, da sich das ursprüngliche, dort angesiedelte Mikrobiom innerhalb von Stunden wieder zu seinem Ursprung regenerieren kann [1].

Gestörtes Mikrobiom und Immunreaktionen

Kommensale Mikroben sorgen für die Abwehr pathogener Keime und damit für die Stabilität des Mikrobioms. Dies macht sie zu einem Teil einer funktionierenden Hautbarriere. Das Mikrobiom trainiert das Immunsystem hinsichtlich Abwehr und Toleranz. Aus einer aktuellen Studie geht hervor, dass das Mikrobiom nicht nur an der angeborenen kutanen Immunität beteiligt ist, sondern auch die adaptiven Immunantworten koordiniert [2]. Ist das Mikrobiom jedoch gestört und kommt es zu einer Dysbiose, wird die Hautbarriere geschwächt und es treten Entzündungsreaktionen auf. Dies tritt bei atopischer Dermatitis (AD) auf und kann sie womöglich auch auslösen. „Die AD basiert auf einer Barriereschwäche der Haut und einer Th2-Immunität“, so Biedermann. Th2 sind eine Untergruppe von Entzündungszellen der Lymphozyten, die die Interleukine IL-4 und IL-13 freisetzen. Untersuchungen zeigten, dass spezielle Lysate, z. B. aus Vitreoscilla filiformis, Symptome der AD lindern können. Grund dafür ist, dass diese Lysate TLR2-Liganden enthalten, die die Produktion von IL-10 in den dendritischen Zellen des angeborenen Immunsystems anregen. Das produzierte IL-10 induziert regulatorische T-Zellen (iTreg) [3] und unterdrückt Entzündungen. Daraus geht hervor, dass das gesunde Gleichgewicht des Hautmikrobioms durch die antiinflammatorische Immunregulation – hervorgerufen durch Signale von nützlichen Bakterien wie Vitreoscilla filiformis – wiederhergestellt werden kann [4].

Durch die umfangreiche Mikrobiomforschung der letzten Jahre konnte jedoch auch gezeigt werden, dass die AD zwar nicht heil-, aber behandelbar ist. Eine Dysbiose-getriebene Entzündung kann mithilfe umfangreicher Behandlungsmöglichkeiten korrigiert werden, sodass eine Modulation des Mikrobioms und der Immunhomöostase möglich ist. Hierbei haben sich auch Pflegeprodukte als effektiv erwiesen. Dies zeigte auch eine Untersuchung mit Neugeborenen. „Eine adäquate Hautpflege sollte bereits ab der Geburt erfolgen. Dies gilt besonders für Neugeborene mit einem erhöhten Risiko an AD zu erkranken“, berichtete Prof. Andreas Wollenberg, LMU München. Bei 124 Neugeborenen, die ab der dritten Lebenswoche behandelt wurden, konnte eine Reduktion des relativen Risikos für AD um 50% erzielt werden. Die Hautpflege erfolgte einmal täglich am gesamten Körper [5].

Behandlungsansatz: Personalisierte Medizin

Anlässlich der neuen europäischen Leitlinie präsentierte Wollenberg aktuelle Therapieempfehlungen zur Behandlung der AD und in ersten Schritten, den Stellenwert der personalisierten Medizin in Hinblick auf Wirkstoffe und Basistherapie. „Bei der AD muss zunächst der Schweregrad ermittelt werden, sodass dem Patienten eine angemessene Therapie empfohlen werden kann“, so Wollenberg. Es wird zwischen drei Schweregraden unterschieden, die unterschiedlicher Behandlungen bedürfen.

Schweregrad und Handlungsempfehlung bei atopischer Dermatitis
Schweregrad-Klassifikation und Behandlungsempfehlung bei atopischer Dermatitis - modifiziert nach Prof. Andreas Wollenberg [6]

Emollients plus – Neue Kategorie in aktueller Leitlinie

Wollenberg merkte zusätzlich an, dass der Grundbaustein einer jeden AD-Behandlung die Basispflege ist. Hierzu zählen Emollientien, Badeöle und das Vermeiden von Allergenen [7]. Wichtig ist, dass die Emollientien regelmäßig und in adäquater Menge aufgetragen werden. Empfohlen werden 250 g pro Woche bei Erwachsenen [7]. „Emollientien werden traditionell als Externa ohne aktive Inhaltsstoffe definiert und haben sich bereits in der Behandlung der AD bewährt“, so Wollenberg. Neu sind Emollientien mit aktiven Inhaltstoffen ohne Arzneimittelstatus, sodass in der aktuellen europäischen Leitlinie eine neue Kategorie Emollients plus geführt wird. Hierunter fallen beispielsweise anti-inflammatorische Pflanzenextrakte und bakterielle Lysate, ergänzte Wollenberg. Aus einer klinischen Studie geht hervor, dass Emollientien mit bakteriellen Lysaten, wie Vitreoscilla filiformis, bei täglicher Anwendung über einen Monat zu einer Symptomverbesserung führten [8]. Unabhängig vom Schweregrad der AD ist eine tägliche aktive Basispflege essenziell [9]. Sie hat einen präventiven Nutzen, kann Entzündungsschübe vermindern und reduziert Ekzemherde, wodurch eine Verbesserung der Lebensqualität erzielt wird.

Mittagsseminar „Atopische Dermatitis und Mikrobiom: Aus Forschung wird Fortschritt“ von La Roche-Posay am 2. Mai 2019 im Rahmen der 50. Tagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, Berlin

Herausgeber: signum [ pr, nach Informationen von La Roche-Posay

Quellen:

[1] Costello EK et al. Science 2009; 326(5960): 1694-1697

[2] Naik S et al. Nature 2015; 520: 104-108

[3] Volz T et al. J InvestDermatol 2014; 134: 96-104

[4] Kaesler S et al. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 92-99

[5] Simpson EL et al. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 818-823

[6] Wollenberg A Vortrag 2. Mai 2019, 50. Tagung DDG, Berlin

[7] Wollenberg A et al. J Eur Acad Derm Venereol 2018; 32: 657-682

[8] Gueniche A et al. Br J Dermatol 2008; 159: 1357-1363

[9] Wollenberg A et al. J Eur Acad Derm Venereol 2016; 30: 729-747

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